European prospective investigation into cancer and nutrition
On a beaucoup parlé de cette étude à propos des fruits et légumes dans l'alimentation. Elle a été menée sur 478 000 européens provenant de 10 pays différents de 1992 à 2000. Il a été montré que la consommation de 200 grammes de fruits & légumes par jour diminuait le risque d'avoir un cancer d'environ 3% (moyenne hommes/femmes car la réduction du risque est plus importante chez les homme, environ 0.6%). Données annexes : une consommation supérieure réduirait faiblement le risque de cancer (2% de probabilité gagnés), et le lien de cause à effet n'est pas évident, les mangeurs de fruits et légumes ayant par ailleurs un mode de vie plus sain en général.
La recommandation des 5 fruits et légumes en France (et d'une ration quotidienne de 400 grammes) n'est cependant pas désuète, car les facteur comportementaux (alimentation mais aussi activité sportive) sont cruciaux en prévention cardiovasculaire via les facteurs de risques suivant : Diabète type II, Hypertension artérielle, paramètres lipidiques, et éventuellement obésité.
15/04/2010
Un antidote contre la ricine
La ricine est une toxalbumine produite par un arbrisseau de la famille des euphorbiacées, le ricin (Ricinus communis). C'est une glycoprotéine capable d’inhiber la synthèse des protéines en attaquant l'ARN des ribosomes, entraînant la mort cellulaire, et chez l'homme, elle peut tuer en 3 à 5 jours. Par voie orale, bien que dégradée par les enzymes digestives, elle est suffisamment absorbée par les muqueuses perlinguale ou buccale pour exercer son action toxique. Elle est également toxique par voie pulmonaire et parentérale.
Son extrème toxicité (Dose Létale : 1mg/kg) en fait une arme de choix pour une attaque terroriste.
De nombreux pays ont donc lancé des recherches pour lutter contre ce toxique. Et les chercheurs du CEA auraient trouvé une molécule, sur les 16 500 testées, qui, administrée préventivement chez la souris,permettrait leur survie après exposition à la ricine. Plusieurs années seront nécessaires toutefois avant de transformer cette découverte en un antidote commercialisable.
Sources : Wikipédia et LeSoir
Suite à une publication sur le site du CNRS j'ajoute cette illustration qui montre le mécanisme de l'antidote (bloquage du transport des endosomes contenant la ricine vers le Golgi):
Son extrème toxicité (Dose Létale : 1mg/kg) en fait une arme de choix pour une attaque terroriste.
De nombreux pays ont donc lancé des recherches pour lutter contre ce toxique. Et les chercheurs du CEA auraient trouvé une molécule, sur les 16 500 testées, qui, administrée préventivement chez la souris,permettrait leur survie après exposition à la ricine. Plusieurs années seront nécessaires toutefois avant de transformer cette découverte en un antidote commercialisable.
Sources : Wikipédia et LeSoir
Suite à une publication sur le site du CNRS j'ajoute cette illustration qui montre le mécanisme de l'antidote (bloquage du transport des endosomes contenant la ricine vers le Golgi):
Méganucléases dans la myopathie de Duchenne
Une méganucléase est une protéine coupant l’ADN double brin en un endroit spécifique. Une fois que l’ADN est coupé, il est réparé par une matrice d’ADN fabriquée à cet effet. La matrice de réparation comporte la zone génomique à réparer avec les séquences homologues, et un insert éventuel, permettant un décalage du cadre de lecture.
La myopathie de Duchenne est une maladie génétique récessive liée à l'X, caractérisée par une mutation du gène de la dystrophine, aboutissant à une dystrophine tronquée et donc non-fonctionnelle. On observe une dégénérescence rapide du tissu musculaire conduisant à terme à une perte de mobilité et à la mort.
Jacques Tremblay et son équipe ont mis au point un plasmide portant un gène codant pour différentes méganucléases capables de réparer le gène de la dystrophine, une fois dans la cellule cible.
Résultats :
- in vitro (cellules 293FT et myoblastes humains) -> expression de la dystrophine restaurée
- in vivo (souris atteinte de myopathie de Duchenne) -> expression de la dystrophine restauréé
L'analyse par PCR des myoblastes humains a montré que une quantité importante de gènes avaient été effectivement corrigés.
Sources : MyPharma et EurekAlert
La myopathie de Duchenne est une maladie génétique récessive liée à l'X, caractérisée par une mutation du gène de la dystrophine, aboutissant à une dystrophine tronquée et donc non-fonctionnelle. On observe une dégénérescence rapide du tissu musculaire conduisant à terme à une perte de mobilité et à la mort.
Jacques Tremblay et son équipe ont mis au point un plasmide portant un gène codant pour différentes méganucléases capables de réparer le gène de la dystrophine, une fois dans la cellule cible.
Résultats :
- in vitro (cellules 293FT et myoblastes humains) -> expression de la dystrophine restaurée
- in vivo (souris atteinte de myopathie de Duchenne) -> expression de la dystrophine restauréé
L'analyse par PCR des myoblastes humains a montré que une quantité importante de gènes avaient été effectivement corrigés.
Sources : MyPharma et EurekAlert
Diagnostic génétique : Prévenir les rejets de greffe
Une société nantaise, TCLand, a mis au point un procédé de détection des profils d'expression génomique (ARN) favorisant le rejet de greffon du foie ou du rein. Ce biomarqueur devrait être commercialisé en 2011, et devrait permettre d'interrompre les traitements par immunosuppresseurs, très couteux et dangereux (risque de tumeurs), lorsque le profil du patient le permet.
Source : Les Echos
Source : Les Echos
Diagnostic : Nouvelle IRM pour les maladies neurodégénératives
Une nouvelle technique d'Imagerie par Résonance Magnétique a été mise au point par des chercheurs de l'université de la Méditerranée (France), basée sur la détection des atomes de Sodium (Na) et non plus d'hydrogène, comme dans l'IRM classique.
En effet, les maladies neuronales, telles que Parkinson, ou la Sclérose en plaque, se traduisent souvent par une accumulation de Na dans les axones, bien que leur détection soit plus difficile que celle de l'hydrogène.
Cette avancée devrait permettre un meilleur calibrage des traitements en fonction de l'état d'avancement de la maladie, ainsi qu'une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de ces pathologies.
Source : Medicalnews
En effet, les maladies neuronales, telles que Parkinson, ou la Sclérose en plaque, se traduisent souvent par une accumulation de Na dans les axones, bien que leur détection soit plus difficile que celle de l'hydrogène.
Cette avancée devrait permettre un meilleur calibrage des traitements en fonction de l'état d'avancement de la maladie, ainsi qu'une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de ces pathologies.
Source : Medicalnews
14/04/2010
Thérapie cellulaire : Rétinite pigmentaire et DMLA
Billet concernant un ancien article du 27 Mars de Techno-science. Une équipe internationale de chercheurs basée à New-York traite chez la souris la rétinite pigmentaire, responsable de cécité, par implantation de cellules pseudo-épithéliales pigmentaires de la rétine obtenue par différenciation artificielle in vitro de cellules souches embryonnaires. Cette méthode pourrait être appliquée à l'homme pour la rétinite et la Dégénrescence maculaire liée à l'âge (DMLA).
Résulat : Activité électrique augmentée au niveau de la rétine, donc vision recouvrée, MAIS tumeurs et décollement de rétine pour certaines souris.
Conclusion :
Dans cette coupe, la lumière vient d'en bas :
Résulat : Activité électrique augmentée au niveau de la rétine, donc vision recouvrée, MAIS tumeurs et décollement de rétine pour certaines souris.
Conclusion :
- Optimisation de l'incidence des complications (tumeurs, décolement de rétine) nécessaire.
- Possibilité de différencier les cellules souches embryonnaires en cellules rétiniennes fonctionnelles démontrée.
Dans cette coupe, la lumière vient d'en bas :
Les cellules de l'épithélium pigmentaire (1) ont 2 fonctions principales :
- Produire les pigments nécessaires aux photorécepteurs des cônes et bâtonnets
- Réguler le développement segments externes (facteurs & phagocytose)
13/04/2010
Traitement par cellules souches de l'insuffisance cardiaque
Un excellent article sur Vulgariz !
L'article fait le point sur l'étude canadienne IMPACT-CABG concernant l'injection intra-myocardique de cellules souches, menée sur une vingtaine de patients, concernés par une défaillance cardiaque chronique liée à la maladie coronarienne. Et les résultats semblent bons. Par ailleurs, le traitement s'avère moins cher qu'une transplantation.
30/04/2010 : Le premier patient, traité il y a maintenant quelque semaines se porte toujours bien. Une vingtaine de patients devraient être recrutés pour l'étude de ce protocole.
http://www.medicalnews-blog.fr/index.php?post/2010/04/14/Guerir-le-c%C5%93ur-en-chirurgie-avec-des-cellules-souches
L'article fait le point sur l'étude canadienne IMPACT-CABG concernant l'injection intra-myocardique de cellules souches, menée sur une vingtaine de patients, concernés par une défaillance cardiaque chronique liée à la maladie coronarienne. Et les résultats semblent bons. Par ailleurs, le traitement s'avère moins cher qu'une transplantation.
30/04/2010 : Le premier patient, traité il y a maintenant quelque semaines se porte toujours bien. Une vingtaine de patients devraient être recrutés pour l'étude de ce protocole.
http://www.medicalnews-blog.fr/index.php?post/2010/04/14/Guerir-le-c%C5%93ur-en-chirurgie-avec-des-cellules-souches
12/04/2010
Nouvel anticorps dans le cancer des ovaires
Une équipe de chercheurs de Vienne (Autriche) a mis en évidence l'action antitumorale de AD5-10 sur des cultures cellulaires et sur des animaux. Cet anticorps potentialise l'action apoptique du facteur TRAIL sur les cellules résistantes. Les essais sur l'animal ont montré une bonne synergie avec la carboplatine.
Article TV5.
Quelques images pour mieux comprendre le mécanisme d'action. Ici l'action des cellules NK via TRAIL sur les cellules tumorales en apoptose, au sein des autres cytokines antitumorales.
Source de l'image
Ici, la voie de signalisation du TRAIL :
Source
Pour finir, la mortalité par cancer chez les femmes en 2006 :
Article TV5.
Quelques images pour mieux comprendre le mécanisme d'action. Ici l'action des cellules NK via TRAIL sur les cellules tumorales en apoptose, au sein des autres cytokines antitumorales.
Source de l'imageIci, la voie de signalisation du TRAIL :
Pour finir, la mortalité par cancer chez les femmes en 2006 :
- Sein 11 500
- Colon-rectum 7 700
- Poumon 6 300
- Pancréas 4 000
- Ovaire 3 400
- Leucémies 2 400
- Foie 1 900
- Lymphome non Hodgkin 1 900
- Estomac 1 700 Source
11/04/2010
Thérapie cellulaire : fabrication de dent
On peut maintenant fabriquer des dents à partir des cellules souches. Ca a été réalisé en mars 2010 une nouvelle fois par une équipe française in vitro. Seul manque l'émail qui est fabriqué artificiellement pour recouvrir la dent.
Chez l'animal, une équipe japonaise est parvenue, en greffant un embryon de dent constitué de cellules souches prélevées dans la pulpe d'une dent saine, à faire pousser une dent chez une souris. Les essais cliniques chez l'homme devraient commencer d'ici à 5 ans.
L'article de l'express :
Lexpress.fr :
Chez l'animal, une équipe japonaise est parvenue, en greffant un embryon de dent constitué de cellules souches prélevées dans la pulpe d'une dent saine, à faire pousser une dent chez une souris. Les essais cliniques chez l'homme devraient commencer d'ici à 5 ans.
L'article de l'express :
Lexpress.fr :
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